• Aguda:
  • Frecuente relación con infecciones virales, fármacos (antibióticos, AINEs), alimentos, picaduras de insectos; aun así, hasta la mitad sigue sin causa identificable. Antia 2018
• Crónica espontánea (UCE)
  • En ≈80–90% no se identifica desencadenante externo claro. Se acepta un mecanismo autoinmune en un porcentaje importante:
    • Autoanticuerpos IgG contra FcεRI o IgE (tipo IIb) → activación de mastocitos/basófilos.
    • Autoanticuerpos IgE frente a autoantígenos (tipo I “autoalérgica”). Saini & Kaplan 2018, Konstantinou 2013
  • Asociación aumentada con otras enfermedades autoinmunes, especialmente tiroiditis autoinmune. Confino-Cohen 2012
• Crónica inducible: estímulos físicos/químicos específicos reproducibles (frío, calor, presión, ejercicio, agua, vibración, luz solar, contacto).
• Otros factores asociados: infecciones crónicas (H. pylori, sinusitis, parasitosis), pseudoalérgenos alimentarios, AINEs, estrés psicológico; en muchos estudios la relación es débil o no causal. Wedi 2009, Hennino 2006

• Lesión elemental
  • Habón urticariano: pápula/placa edematosa, eritematosa o blanquecina en centro, bien delimitada, muy pruriginosa, evanescente en <24 h (a menudo <4–8 h) sin dejar lesión residual.
  • Angioedema: edema profundo, mal delimitado, menos pruriginoso y más doloroso, predominante en párpados, labios, genitales, extremidades; puede durar hasta 72 h. Antia 2018
• Zonas del cuerpo más afectadas
  • Cualquier área cutánea, predominio en tronco y extremidades.
  • Pliegues y zonas de presión (cintura, sostén, zonas de roce) frecuentemente afectadas en UCE.
  • Angioedema: cara (párpados, labios), lengua, manos, pies, genitales; ocasional compromiso laríngeo.
• Cuadro clínico prototípico
  • Aparición diaria o casi diaria de habones muy pruriginosos, migratorios, que cambian de localización, duran menos de 24 h cada uno y se acompañan o no de angioedema.
  • Duración global del cuadro: <6 semanas (aguda) o ≥6 semanas (crónica).
  • Síntomas sistémicos (cefalea, malestar, molestias GI, artralgias) pueden coexistir, pero deben hacer pensar en diagnósticos alternativos si son prominentes. Dabija 2023
• Hallazgos clínicos clave
  • Lesiones fugaces: dibujar el contorno con rotulador ayuda a documentar la resolución <24 h (útil para diferenciar de vasculitis urticarial).
  • Prurito intenso; quemazón más típica de angioedema.
  • En UIC, las pruebas de provocación (frío, presión, ejercicio, dermografómetro) reproducen las lesiones.
  • En UCE, el curso es fluctuante, con exacerbaciones y remisiones espontáneas.
• Evolución clínica
  • Urticaria aguda suele resolverse en días-semanas.
  •  UCE:
    • ≈30–50% entra en remisión en 1 año; hasta 80% en 5 años en algunas series, aunque otros estudios muestran cursos mucho más prolongados. Kulthanan 2007, Toubi 2004
    • Factores de peor pronóstico: autoanticuerpos, VSG/ PCR elevadas, angioedema asociado, necesidad de altas dosis de antihistamínicos, enfermedad autoinmune concomitante.
• Formas atípicas / variantes relevantes
  • Urticaria neutrofílica / dermatosis urticarial neutrofílica: habones clínicamente típicos, pero histología con infiltrado neutrofílico denso; se asocia a síndromes autoinflamatorios (Schnitzler, CAPS, lupus, Still del adulto, etc.). Figueras-Nart 2019
  • Urticaria colinérgica: micropápulas puntiformes en tronco tras calor, ejercicio, estrés.
  • Urticaria de presión retardada: edema profundo doloroso 4–8 h tras presión mantenida.
  • Urticaria de contacto / acuagénica / solar / por vibración: lesiones localizadas tras el estímulo específico.
  • Síndromes urticariales sistémicos (Schnitzler, CAPS, Still, etc.): fiebre, artralgias/ artritis, linfadenopatías, alteraciones de laboratorio, habones que pueden persistir >24 h; funcionan más como diagnósticos diferenciales “tipo urticarial”.

• Urticaria vasculitis (lesiones >24 h, dolorosas, dejan púrpura/hiperpigmentación, a menudo con síntomas sistémicos).
• Dermatosis urticarial neutrofílica (Schnitzler, CAPS, Still del adulto).
• Mastocitosis cutánea (pápulas/máculas parduzcas, signo de Darier +, curso crónico).
• Exantemas medicamentosos morbiliformes.
• Erupción fija medicamentosa (placas redondeadas, residuo pigmentado).
• Eritema multiforme.
• Eritema anular centrífugo, eritema gyratum repens (anillos migratorios).
• Edema angioneurótico hereditario (angioedema sin habones, no pruriginoso, mal respuesta a antihistamínicos).
• Picaduras de insectos (lesiones papulosas centrales, distribución característica).
• Celulitis/erisipela (eritema caliente, dolor, fiebre, no fugaz).

• Patrón histológico
  • Dermatosis urticariana / dermatitis perivascular superficial:
    • Edema dérmico (habitualmente en dermis papilar y media).
    • Infiltrado perivascular y perianexial linfohistiocitario con eosinófilos y/o neutrófilos en variable proporción.
    • Vasos dilatados sin vasculitis verdadera. Dabija 2023
• Hallazgos
  • Epidermis generalmente normal o con cambios mínimos.
  • Edema intersticial dérmico, separación de haces de colágeno.
  • Infiltrado perivascular superficial (predominante) que algunas veces puede extenderse a plexos profundos:
    • Tipo eosinofílico (frecuente, más en cuadros alérgicos, fármacos).
    • Tipo neutrofílico (puede sugerir formas asociadas a vasculitis o síndromes autoinflamatorios). Hennino 2006
  • Angioedema: mismos cambios pero en dermis profunda y panículo.
• Tinciones especiales / IF / IHQ
  • H&E suficiente para urticaria típica; no hay tinción patognomónica.
  • Inmunofluorescencia directa (IFD) indicada si se sospecha vasculitis urticarial o enfermedad ampollosa:
    • Urticaria “simple”: IFD negativa.
    • Vasculitis urticarial: depósitos granulares de IgG/IgM y C3 en pared vascular.
    • Sospecha de penfigoide bulloso urticarial: depósitos lineales de IgG y C3 en membrana basal.
  • IHQ ocasional (CD31, D2-40) para valorar vasos, C4d para vasculitis; no es rutina en urticaria simple.
• Estudios moleculares
  • No se requieren pruebas moleculares específicas para urticaria común.
  • Podrían considerarse paneles genéticos en síndromes autoinflamatorios (NLRP3, MVK, etc.) si la clínica sugiere un síndrome urticarial monogénico; esto ya rebasa el diagnóstico de “urticaria” clásica.

• Vasculitis urticariana: infiltrado denso neutrofílico, necrosis fibrinoide de pared vascular, leucocitoclasia, extravasación de hematíes, depósito de inmunocomplejos en IFD.
• Dermatosis urticarial neutrofílica / síndrome de Schnitzler / CAPS / Still: edema dérmico + infiltrado neutrofílico intersticial denso sin vasculitis, a veces con leucocitos fragmentados pero sin necrosis fibrinoide.
• Penfigoide bulloso (fase urticarial): edema subepidérmico incipiente, eosinófilos densos en dermis, IFD con IgG/C3 lineal en membrana basal.
• Reacciones a fármacos y picaduras: infiltrado mixto perivascular e intersticial con eosinófilos prominentes, a veces cambios de interfase.
• Eritema multiforme / vasculitis leucocitoclástica generalizada: daño de interfase, necrosis queratinocitaria, vasculitis franca.

• Estudios recomendados (Urticaria crónica espontánea no complicada) – enfoque minimalista, guiado por guías y revisiones. Antia 2018, Kozel 2003
  • En ausencia de datos de alarma, suele bastar con:
    • Hemograma completo.
    • VSG y/o PCR.
    • Función tiroidea básica (TSH ± anticuerpos antitiroideos, si sospecha clínica).
    • Glucemia, perfil hepático y renal según contexto.
  • Estudios adicionales dirigidos por sospecha clínica:
    • Serologías / cultivo según foco infeccioso.
    • Parasitología en coprocultivo en áreas endémicas o clínica digestiva.
    • ANA, complemento (C3, C4), crioglobulinas si se sospecha vasculitis o enfermedad del tejido conectivo.
    • C4, C1 inhibidor (nivel y función) en angioedema sin habones o con mala respuesta a antihistamínicos (descartar angioedema hereditario/adquirido).
    • Pruebas de alergia (IgE específica, prick) en sospecha de urticaria aguda IgE-mediada o urticaria de contacto; no ayudan en UCE típica.
  • Pruebas de provocación para UIC:
    • Dermografómetro o regla metálica para dermografismo.
    • Cubo de hielo/placa fría para urticaria por frío.
    • Test de provocación por presión (peso controlado 10–15 min).
    • Ejercicio / baño caliente para urticaria colinérgica.
    • Lámpara UV/visible para urticaria solar.
• Biopsia
  • Tipo de biopsia
    • No es necesaria de rutina en urticaria típica. Su indicación principal es excluir otros diagnósticos (vasculitis, dermatosis neutrofílicas, penfigoide, autoinflamatorios). Schoepke 2013
    • Cuando esté indicada:
      • Punch de 4–6 mm que incluya epidermis, dermis completa y, si es posible, algo de tejido celular subcutáneo.
      • Tomar una lesión reciente (<12 h) y no excoriada, preferiblemente que no haya sido tratada tópicamente con corticoides potentes en los últimos días.
      • Si se sospecha angioedema, se puede considerar punch/incisional más profunda (dermis profunda/panículo), aunque muchas veces no es práctico.
  • Consideraciones especiales
    • Idealmente suspender corticoides sistémicos ≥3–5 días (siempre que sea seguro) para evitar enmascarar hallazgos.
    • Si se sospecha vasculitis urticariana o penfigoide buloso, tomar doble biopsia:
      • Una en formalina 10% para H&E.
      • Otra perilesional reciente en medio de Michel o suero fisiológico para IFD (coordinar con el laboratorio para recolección inmediata)
      • Rotulación clara con localización, tiempo de evolución de la lesión y tratamiento previo.

8c. Contraindicaciones

• Relativas: coagulopatía no corregida, tratamiento antiagregante/anticoagulante de alto riesgo (valorar modificación), sospecha de infección profunda, mala perfusión local.

• Absolutas: alergia conocida al anestésico local previsto sin alternativa, negativa del paciente.

8d. Fijación y envío

• Histología convencional: formol tamponado al 10%, volumen mínimo 10:1 respecto a la pieza.

• IFD: medio de Michel o suero fisiológico frío (según disponibilidad, transporte rápido).

• Enviar con hoja clínica concisa destacando: cronicidad, duración de cada habón, síntomas sistémicos, fármacos, antecedentes autoinmunes.

• Primera línea – medidas generales + tratamiento farmacológico estándar de guías EAACI/GA²LEN/WAO. Zuberbier 2018, Sánchez-Borges 2021
  • Medidas generales
    • Identificar y evitar si es posible: AINEs (especialmente aspirina), calor extremo, alcohol, estrés, prendas ajustadas, pseudoalérgenos alimentarios (con cuidado de no sobrerrestringir dieta).
    • Educación: curso fluctuante, naturaleza benigna, baja asociación con malignidad.
  • Antihistamínicos H1 de 2ª generación (dosis estándar)
    • Cetirizina, levocetirizina, loratadina, desloratadina, fexofenadina, rupatadina, bilastina, etc.
    • Una toma diaria (de preferencia nocturna si algo sedante).
    • Se prefieren frente a los de 1ª generación por menor sedación y mejor perfil de seguridad (evitar clorfenamina, hidroxicina crónica, doxepina salvo situaciones muy seleccionadas). Sánchez-Borges 2012
• Segunda y tercera línea (escalonamiento)
  • Paso 2 – Aumentar dosis de antihistamínicos H1 de 2ª generación
    • Aumentar hasta 4 veces la dosis estándar (ej., cetirizina 10 → 20–40 mg/día; fexofenadina 180 → 360–720 mg/día), en 2–3 tomas al día, según tolerancia.
    • Asociar distintos H1 puede ser útil en algunos casos. Zuberbier 2018
  • Paso 3 – Biológico (omalizumab)
    • Omalizumab 300 mg s.c. cada 4 semanas, como add-on a antihistamínicos.
    • Inicio de respuesta típico en 1–4 semanas, aunque algunos pacientes responden más tarde.
    • RCTs fase III (NEJM, ASTERIA I y otros) muestran reducciones significativas en prurito y UAS7, con tasas de UAS7=0 en ~30–40% a las 12 semanas. Maurer 2013, Saini 2015
    • Posibles ajustes off-label en refractarios: 300–600 mg cada 2 semanas (según guías especializadas y experiencia).
  • Paso 4 – Inmunosupresión (ciclosporina A, otros)
    • Ciclosporina A 3–5 mg/kg/día (a menudo se inicia en 3 mg/kg/d), en combinación con antihistamínicos, durante 3–6 meses, con reducción gradual si hay respuesta.
    • Meta-análisis: tasas de respuesta ≈54–73% a las 4–12 semanas, con eventos adversos dosis-dependientes (HTA, nefrotoxicidad, hipertricosis). Kulthanan 2018
    • Requiere monitorizar PA, creatinina, filtrado glomerular, K+, transaminasas.
    • Otros inmunomoduladores (con menor evidencia): micofenolato mofetilo, metotrexato, dapsone, hidroxicloroquina, sulfasalazina.
  • Corticosteroides sistémicos
    • No recomendados de forma crónica.
    • Se permiten pulsos cortos (p.ej. prednisona 0.3–0.5 mg/kg/día por ≤5–7 días) para exacerbaciones severas, evitando cronificarlos.
  • Terapias emergentes
    • Ligelizumab (anti-IgE de alta afinidad) ha mostrado mayor eficacia que omalizumab en estudios fase 2, aunque su desarrollo clínico ha sido más complejo y aún no está ampliamente disponible. Zhao 2016
    • Otros biológicos en evaluación: dupilumab, anti-IL-5, anti-Siglec-8, BTK inhibidores.
• Cuidados generales / monitorización
  • Antihistamínicos H1 2ª gen:
    • Efectos adversos: somnolencia (algunos), boca seca, prolongación QT (sobre todo si se combinan con macrólidos, azoles, etc., o antecedentes de cardiopatía).
  • Omalizumab:
    • Riesgo bajo pero real de anafilaxia (administrar en entorno con capacidad de reanimación, observar 30–60 min al inicio).
    • Vigilar también posible empeoramiento de asma eosinofílica (muy raro).
  • Ciclosporina A:
    • Monitorizar creatinina, TA, electrolitos, función hepática cada 4–8 semanas; advertir sobre nefrotoxicidad, HTA, hipertricosis, temblor, riesgo infeccioso.
    • Recomendable evaluar periódicamente calidad de vida (DLQI), control de síntomas (UAS7) y ajustar tratamiento cada 3–6 meses. ncbi.nlm.nih.gov
• Contraindicaciones importantes (ejemplos)
  • Antihistamínicos 2ª gen:
    • Precaución en embarazo (la mayoría se consideran relativamente seguros; usar los más estudiados como loratadina, cetirizina).
    • Evitar combinaciones que prolonguen QT en pacientes de alto riesgo.
  • Omalizumab:
    • Contraindicación relativa en embarazo (datos crecientes de seguridad, pero usar sólo si beneficio > riesgo).
    • Precaución en pacientes con antecedentes de anafilaxia idiopática o parasitosis helmíntica activa.
  • Ciclosporina:
    • Contraindicada en insuficiencia renal significativa, HTA no controlada, neoplasia activa, infección grave no controlada.
    • Interacciones importantes con fármacos nefrotóxicos y con inhibidores/inductores potentes de CYP3A4 (macrólidos, azoles, etc.).

• Angioedema de lengua, glotis o laringe, disnea, estridor, sibilancias, hipotensión → sospechar anafilaxia o angioedema mediado por bradicinina → manejo urgente (adrenalina i.m., vía aérea).
• Lesiones urticarianas dolorosas, que duran >24 h y dejan púrpura/hiperpigmentación → pensar en vasculitis urticariana o urticaria asociada a enfermedades del tejido conectivo.
• Fiebre, pérdida de peso, artritis/artralgias intensas, linfadenopatías, hepatoesplenomegalia → descartar síndrome autoinflamatorio, neoplasia, enfermedad sistémica.
• Angioedema sin habones, recurrente, no pruriginoso y resistente a antihistamínicos → descartar angioedema hereditario/adquirido (C4 y C1 inhibidor).
• Urticaria crónica con alteraciones analíticas significativas (citopenias, VSG/PCR muy elevadas, proteinuria) → estudio sistémico (vasculitis, lupus, hemopatías).
• Tratamiento con ciclosporina u otros inmunosupresores sin monitorización → riesgo alto de nefrotoxicidad, HTA y complicaciones infecciosas.

• En urticaria “verdadera” los habones individuales desaparecen o migran en <24 h sin dejar marca. Dibujar el contorno ayuda a confirmarlo en consulta. Dabija 2023
• Si el paciente no recuerda la duración de cada lesión, pedirle fotos seriadas o usar marcador cutáneo.
• Pruebas alergológicas (IgE específica, prick) no están indicadas de rutina en UCE; rara vez identifican causas relevantes. Kozel 2003
• Urticaria crónica de inicio en edad media, con patrón diario y necesidad de altas dosis de H1 → pensar en componente autoinmune; el ASST o pruebas de basófilos pueden apoyar, pero no son imprescindibles para manejar.
• Una batería limitada de laboratorio (Hb, VSG/PCR, TSH ± anticuerpos tiroideos) es suficiente en la mayoría de UCE sin signos de alarma. Antia 2018 PubMed
• Biopsia cutánea se reserva para cuadros atípicos (lesiones fijas >24 h, dolorosas, purpúricas, ampollosas, síntomas sistémicos).

• Zuberbier T, Aberer W, Asero R, et al. The EAACI/GA²LEN/EDF/WAO guideline for the definition, classification, diagnosis and management of urticaria. Allergy. 2018;73(7):1393-1414. DOI: 10.1111/all.13397. PMID: 29336054.Guía multidisciplinaria internacional que establece la clasificación moderna de urticaria (aguda/crónica, espontánea/inducible), recomendaciones de estudio mínimo y algoritmo terapéutico escalonado basado en antihistamínicos, omalizumab y ciclosporina.PubMed

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