• Enfermedad inflamatoria autoinmune mediada por linfocitos T CD8+ dirigidos contra queratinocitos basales → dermatitis de interfase liquenoide.Sugerman 2002,DeAngelis 2019
• Antígeno desencadenante desconocido (autoantígeno modificado, neoantígeno viral o farmacológico).
• Mecanismos clave:
  • Presentación antigénica por queratinocitos basales y células dendríticas.
  • Citotoxicidad CD8+ (granzima B, Fas/FasL, TNF-α).
  • Degranulación mastocitaria + metaloproteinasas (MMP) que rompen la membrana basal.Sugerman 2002
  • Posible papel de células MAIT en LPO.DeAngelis 2019
• Factores asociados / triggers:
  • Fármacos (reacciones liquenoides): tiazidas, beta-bloqueadores, IECAs, AINEs, antimaláricos, sales de oro, anti-TNF, inhibidores de checkpoint, entre otros.Le Cleach 2012,Solimani 2021
  • Materiales dentales (amalgamas, resinas, saborizantes) → lesiones liquenoides en contacto.Boorghani 2010
  • Infección por VHC (sobre todo en LPO).Lodi 2010,Alaizari 2016
  • Estrés psicosocial, comorbilidad psiquiátrica (sobre todo en LPO).Li 2020,Boorghani 2010

• Lesión elemental: Pápula poligonal, plana (“planar”), violácea, pruriginosa, con estrías blanquecinas en retículo (estrías de Wickham).Le Cleach 2012
• Zonas más afectadas
  • Piel: muñecas y antebrazos flexores, región lumbar, cara anterior de piernas, tobillos, dorso de manos.
  • Mucosa oral: mucosa yugal postero-lateral, dorso y bordes de lengua, encía adherida.Jacques 2003,Boorghani 2010
  • Genital: glande, surco balanoprepucial, vulva, mucosa vaginal.
  • Otros: cuero cabelludo (LPP), uñas, esófago, conjuntiva, oído externo.Gorouhi 2014,Solimani 2021

• Cuadro clínico prototípico (piel)
  • “Regla de las 6 P”: planar, purple, polygonal, pruritic, papules, plaques (pápulas y placas planas, violáceas, poligonales, muy pruriginosas).Le Cleach 2012
  • Distribución: simétrica, a veces en patrón lineal (Koebner) en zonas de rascado/trauma.
  • Curso: brote agudo/subagudo, con resolución en 1–2 años, dejando hiperpigmentación residual reticulada.Gorouhi 2014
• Hallazgos clínicos por variante
  • Cutáneo clásico
    • Pápulas violáceas, superficie brillante, estrías de Wickham.
    • Prurito intenso, a menudo nocturno.
  • Liquen plano hipertrofia (LPH)
    • Placas verrucosas, muy hiperqueratósicas, sobre todo en cara anterior de piernas y tobillos; prurito severo, curso crónico, riesgo de carcinoma espinocelular sobre todo en lesiones de larga data.Whittington 2024,Le Cleach 2012
  • Liquen plano actínico / pigmentoso
    • Máculas y placas hiperpigmentadas gris-pizarra o marrón, en áreas fotoexpuestas o flexuras; frecuente en fototipos altos (III–VI).
  • Liquen planopilar (LPP)
    • Pápulas foliculares perifoliculares eritemato-violáceas en cuero cabelludo, con alopecia cicatricial irreversible; sintomatología de dolor, ardor o prurito.Tandon 2008,Solimani 2021
  • Compromiso ungueal
    • Estriación longitudinal, adelgazamiento, onicólisis, pitting distal, pterygium ungueal (puente cicatricial de pliegue proximal hacia el lecho).Gorouhi 2014
  • Liquen plano oral (LPO)
    • formas clínicas clásicas Jacques 2003,Boorghani 2010
  • Reticular
    • (más frecuente): estrías blancas en “encaje” (Wickham) en mucosa yugal.
  • Papular / plaque-like:
    • placas blancas homogéneas que simulan leucoplasia.
  • Erosivo/ulcerado
    • erosiones y úlceras dolorosas, fondo eritematoso con halo de estrías; alto impacto en calidad de vida.
  • Atrófico
    • áreas eritematosas con retículo blanco periférico.
  • Buloso
    • ampollas subepiteliales frágiles sobre fondo liquenoide (raro).
• Evolución clínica
  • LP cutáneo clásico: autolimitado (12–24 meses) pero con recidivas posibles; pigmentación post-inflamatoria prolongada.Gorouhi 2014
  • LPO, LPP, LP ungueal, LP genital: curso crónico, recidivante, rara vez remiten por completo; requieren seguimiento prolongado.Boorghani 2010,Solimani 2021

• Formas atípicas / especiales
  • LP lineal (isomorfismo de Koebner)
  • LP anular (placas anulares con borde activo)
  • LP inverso (intertriginoso)
  • LP esofágico (disfagia, estenosis)
  • LP genital erosivo (vulvo-vaginal, peniano) con riesgo de sinequias y estenosis.
  • LP buloso (superposición con penfigoide de mucosas o LP pemfigoide).Liakopoulou 2017

• Piel
• • Psoriasis en placas
  • Prúrigo nodular (vs LPH)
  • Neurodermatitis / liquen simple crónico
  • Pitiriasis rubra pilaris
  • Lupus eritematoso cutáneo crónico
  • Reacción liquenoide por fármacos
  • Liquen nitidus, liquen estriado
  • Sifílides papuloescamosas

• Mucosa oral
  • Leucoplasia oral / leucoplasia vellosa
  • Eritroplasia
  • Candidiasis crónica hiperplásica
  • Lupus eritematoso oral
  • Reacciones liquenoides por contacto (amalgama, resinas, medicamentos tópicos)
  • Liquenoide displásico / displasia epitelial / carcinoma in situ
  • Penfigoide de membranas mucosas, pénfigo vulgar erosivo

• Genital
  • Liquen escleroso y atrófico
  • Erosive lichen planus vs erosive vulvar dermatoses
  • Vulvovaginitis crónica de otra etiología

• Cuero cabelludo
  • Alopecia androgénica o areata (no cicatriciales)
  • Lupus eritematoso cutáneo crónico
  • Pseudopelada de Brocq
  • Foliculitis decalvante

• Patrón histológico
  • Dermatitis de interfase liquenoide (en banda) de predominio linfocitario en unión dermo-epidérmica.Gorouhi 2014,Lodolo 2023
• Hallazgos clásicos (piel y mucosas)
  • Hiperqueratosis ortoqueratósica (a veces con “tapones” foliculares).
  • Acantosis irregular con crestas en “dientes de sierra”.
  • Estrato granuloso engrosado, en cuña.
  • Degeneración vacuolar de la capa basal.
  • Cuerpos de Civatte (corpúsculos coloides) en epidermis baja y dermis papilar.
  • Infiltrado inflamatorio denso, en banda, linfocitario, abarcando toda la unión dermo-epidérmica; ocasionales histiocitos y mastocitos; escasas células plasmáticas y eosinófilos (si abundan pensar en reacción medicamentosa).Sugerman 2002,Lodolo 2023
• Variantes específicas
  • LPH: hiperqueratosis masiva, pseudo-epiteliomatosis, fibrosis dérmica papilar en columnas verticales; infiltrado más profundo.Whittington 2024
  • LPP: infiltrado perifolicular en “manguito” linfocitario, vacuolización de epitelio folicular, fibrosis concéntrica de la vaina radicular externa (cicatriz).Tandon 2008
  • LP bulloso: cambios de LP clásico + ampolla subepidérmica; si DIF lineal IgG/C3 en BM → pensar en LP pemfigoide.
• Tinciones especiales e inmunofluorescencia
  • Inmunofluorescencia directa (IFD): LPO / LP clásico:
    • Depósitos de fibrinógeno/IgM/C3 en membrana basal con patrón “shaggy” o granular irregular.
    • Cuerpos coloides (Civatte) positivos para IgM ± C3.
    • No hay banda lineal continua IgG/C3 típica de lupus, ni depósitos lineales intensos como en penfigoide.Jacques 2003,Lodolo 2023
  • Inmunohistoquímica (según necesidad)
    • Predominio CD3+, CD8+ en infiltrado de interfase.
    • Marcadores de proliferación (Ki-67) y p53 útiles para valorar displasia o transformación maligna en LPO erosivo.González-Moles 2019

• Pruebas moleculares
  • No se requieren para el diagnóstico de rutina.
  • Pueden emplearse paneles de expresión génica / firmas transcriptómicas en estudios de investigación o casos dudosos (diferenciar liquenoide vs LES, GVH, etc.), no estándar en práctica diaria.

• Erupción liquenoide por fármacos
• Lupus cutáneo (engrosamiento de MB, mucina dérmica, patrón/granular de IgG/C3 en DIF),
• EICH (GVHD)
• Sífilis secundaria
• Pitiriasis liquenoide crónica
• Liquen nitidus
• Dermatitis liquenoide por injerto.

Pruebas útiles (según contexto):

• Básico previo a tratamiento sistémico
  • Hemograma, PFH, PFR, perfil lipídico (retinoides, metotrexato, ciclosporina, azatioprina)
• Tamizaje de comorbilidades
  • Serologías VHC (anti-VHC ± ARN si +) dada asociación consistente.Lodi 2010,Alaizari 2016
  • Considerar VHB, VIH y otras según inmunosupresión planeada.
• Según diferenciales
  • ANA, anti-DNA, ENA si sospecha de LES en piel/mucosa.
  • Glucemia, HbA1c si corticoides sistémicos o comorbilidad metabólica.
• Gabinete
  • Fotografía clínica seriada (piel, mucosa, cuero cabelludo, uñas) para seguimiento.
  • Dermatoscopia / tricoscopia en LPP (perifollicular scaling, blue-grey dots).Tandon 2008
• Biopsia
  • Piel
    • Biopsia punch 4–5 mm, incluyendo epidermis, dermis reticular y, si duda de paniculitis o LPP, tejido celular subcutáneo.
    • Tomar lesión representativa reciente (pápula/placa activa, no sólo área excoriada o muy liquenificada).
  • Mucosa oral
    • Incisional (biselada) que incluya epitelio completo y lámina propia.
    • En LPO erosivo o con sospecha de displasia / carcinoma → tomar borde de la zona erosiva (área mixta blanco-rojo).
  • Inmunofluorescencia directa (IFD)
    • Biopsia adicional de mucosa/ piel perilesional (≤1 cm de la lesión) en solución salina / medio de Michel para IFD cuando el diferencial incluye lupus, penfigoide, pénfigo o LP pemfigoide.
  • Consideraciones especiales
    • Suspender corticoides tópicos potentes 1–2 semanas antes si es posible (para no atenuar el infiltrado).
    • Evitar tomar sólo áreas ulceradas o hiperqueratósicas antiguas (poca rentabilidad diagnóstica); mejor zona de borde.
    • En cuero cabelludo, elegir zona con “signos inflamatorios + cabello todavía presente” (no la alopecia blanca cicatricial).
  • Contraindicaciones
    • Las generales de cualquier biopsia cutánea/mucosa (trastornos severos de coagulación, antiagregación/anticoagulación no ajustable, infección activa no controlada).
  • Fijación y manejo de muestra
    • Histología rutinaria: formalina tamponada al 10%.
    • IFD: solución salina estéril / medio de transporte específico (Michel) sin formalina.
    • Rotulación muy clara: localización, tiempo de evolución, tratamiento tópico/sistémico actual.

Tratamiento de primera línea

• Objetivos: controlar síntomas (prurito/dolor), inducir remisión clínica, minimizar cicatriz y riesgo de transformación maligna (sobre todo en LPO erosivo).Ioannides 2020,Le Cleach 2012
• Medidas generales
  • Educación del paciente: curso crónico, no contagioso; relación con estrés.
  • Suspender fármacos sospechosos de reacción liquenoide si es factible.
  • Cese de tabaco y reducción de alcohol, especialmente en LPO (factor de riesgo adicional para carcinoma oral).González-Moles 2019,Idrees 2021
  • Higiene oral optimizada; evitar irritantes (pastas muy abrasivas, enjuagues alcohólicos, alimentos muy picantes o ácidos).Boorghani 2010
• Cutáneo limitado
  • Corticoides tópicos de alta potencia (clobetasol 0,05% crema/ungüento) 1–2 veces/día en ciclos cortos (2–4 semanas), luego esquema en días alternos.Le Cleach 2012,Ioannides 2020
  • Infiltración intralesional con triamcinolona (5–10 mg/mL) en placas hipertróficas muy pruriginosas.
• Liquen plano oral
  • Corticoides tópicos potentes en base adhesiva (p. ej. clobetasol 0,05% en orabase, fluocinonida 0,05% gel), 2–3 veces/día en lesiones sintomáticas.Boorghani 2010,Ioannides 2020
  • Enjuagues con dexametasona/betametasona (escupir) en formas extensas.
  • Analgesia local (lidocaína viscosa) en erosiones muy dolorosas.
• LPP, uñas, genital, erosivo severo
  • Corticoide intralesional (LPP placas activas, LP ungueal en matriz), coadyuvante a tópicos.
  • Corticoides sistémicos a corto plazo (prednisona 0,5–1 mg/kg/día con descenso) para brotes muy sintomáticos y generalizados.Solimani 2021,Cribier 1998

Tratamientos de segunda / tercera línea  (Seleccionar según perfil del paciente, severidad y comorbilidades)

• Retinoides sistémicos (acitretina 0,3–0,5 mg/kg/día) para LP cutáneo severo/hipertrófico; respuesta buena pero recidiva frecuente.Cribier 1998,Whittington 2024
• Fototerapia cutánea (NB-UVB, PUVA) en LP difuso o recalcitrante (evitar en LPP por riesgo de empeorar alopecia cicatricial).Ioannides 2020
• Inmunosupresores sistémicos (sobre todo LPO erosivo, LPP agresivo, LP genital severo):
  • Ciclosporina, azatioprina, micofenolato, metotrexato, hidroxicloroquina.Le Cleach 2012,Solimani 2021
• Inhibidores de calcineurina tópicos (tacrolimus 0,1% ungüento, pimecrolimus 1% crema) en LPO y LP genital, como ahorradores de corticoides; vigilar escozor inicial.Boorghani 2010
• Fototerapia / fotobiomodulación en LPO
  • Metaanálisis de ensayos sugiere eficacia de láser de baja energía, LED y otras modalidades de fototerapia para LPO sintomático, con perfil de seguridad favorable.Hanna 2023
• PRP / i-PRF
  • Estudios controlados sugieren que PRP e i-PRF pueden mejorar dolor y cicatrización en LPO erosivo refractario; aún terapia complementaria, no estándar.Niemczyk 2025 (Biológicos e inhibidores de JAK están en estudio; no hay aún recomendación estándar en guías ).Ioannides 2020,Solimani 2021

Cuidados generales / monitorización de toxicidad

• Corticoides tópicos potentes: atrofia cutánea, estrías, telangiectasias; en mucosa oral, candidiasis → profilaxis/tx antifúngico tópico según necesidad.
• Corticoides sistémicos: glucemia, TA, peso, osteoporosis (Ca/Vit D ± bifosfonatos), riesgo infeccioso.
• Retinoides (acitretina): PFH, perfil lipídico, prueba de embarazo (teratogenicidad; evitar concepción varios años tras suspensión).
• Metotrexato: hemograma, PFH, función renal, descartar embarazo, evitar alcohol.
• Ciclosporina: función renal, TA, niveles farmacológicos en usos prolongados.
• Azatioprina: hemograma, PFH; ideal valorar TPMT/NUDT15 si disponible.

Contraindicaciones clave

• Embarazo/lactancia: evitar retinoides, metotrexato, micofenolato, dosis altas de corticoides salvo necesidad extrema.
• Hepatopatía significativa: cuidado con metotrexato, retinoides, azatioprina.
• Insuficiencia renal: ajustar o evitar ciclosporina, metotrexato.
• Antecedente de neoplasia cutáneo-mucosa reciente: individualizar inmunosupresores.

• LPO erosivo crónico
  • Dolor persistente, cambios indurados, áreas eritroblanquecinas o verrucosas nuevas → biopsia para descartar displasia/carcinoma.
  • A pesar de riesgo “bajo”, metaanálisis confirman potencial maligno de LPO.González-Moles 2019,Idrees 2021
• Liquen plano hipertrofia de larga data
  • Placas verrucosas crónicas, especialmente en piernas, con ulceración o crecimiento rápido → descartar carcinoma espinocelular.Whittington 2024
• Liquen planopilar (LPP)
  • Alopecia cicatricial irreversible si no se trata precozmente → valorar terapia sistémica temprana.
• LP genital y anal erosivo
  • Riesgo de cicatriz, sinequias, estenosis uretral/vaginal; riesgo aumentado (aunque bajo) de carcinoma escamoso vulvar/peniano.
• Asociación con VHC
  • LPO o LP generalizado + factores de riesgo de hepatitis: solicitar serología y, si positiva, derivar a hepatología.
• Uso prolongado de corticoides sistémicos o inmunosupresores
  • Vigilar complicaciones metabólicas, infecciones, citopenias y hepatotoxicidad.

• Pápulas violáceas poligonales muy pruriginosas en muñecas + estrías blanquecinas → pensar en LP antes que en psoriasis.
• Estrías de Wickham en mucosa yugal en “encaje blanco” casi siempre apuntan a LPO clásico.
• Ausencia de parakeratosis y eosinófilos prominentes en histología favorece LP idiopático frente a liquenoide medicamentoso.
• En LPP, la tricoscopia con escamas perifoliculares blancas y “blue-grey dots” ayuda a diferenciar de otras alopecias cicatriciales.Tandon 2008
• Si la IFD muestra depósito lineal intenso IgG/C3 en BM, pensar en lupus o penfigoide más que en LP clásico.

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