Dermatitis seborreica

Multifactorial: interacción entre Malassezia spp. (disbiosis/biopelícula y metabolitos lipofílicos), hiperactividad sebácea, disfunción de barrera e inmunorregulación anómala (innata y adaptativa; p. ej., inflammasoma NLRP3, Th1/Th17). El rol de Malassezia es contributivo más que único; la mejoría con antifúngicos y antiinflamatorios respalda ambos ejes.

Lesión elemental. Placas/maculas eritemato‑escamosas grasas (escama amarillenta), foliculocéntricas; prurito y escozor variables.

Topografía. Cuero cabelludo, cejas, surcos nasolabiales, retroauricular, conducto auditivo externo, barba, presternal, intertrigos (axilas, ingles, submamario), párpados (blefaritis seborreica).

Cuadro prototípico. Adulto con prurito/descamación del cuero cabelludo (caspa, costras grasosas), eritema con escama fina‑amarilla en pliegues faciales; empeora con frío/estrés. Lactante: placas grasosas amarillas adherentes en cuero cabelludo, a veces en cejas/pliegues; usualmente asintomática.

Hallazgos. Costra/escama untuosa, fisuras retroauriculares; eritema mal definido en pliegues; blefaritis con collaretes.

Evolución. Curso crónico con remisiones/exacerbaciones; la forma infantil remite en 6–12 meses.

Variantes/atípicas. «Sebopsoriasis» (fenotipo mixto), eritrodermia seborreica (más en VIH), patrón petaloide/figurada en tronco, otitis externa seborreica, compromiso difuso facial resistente.

• Psoriasis (escama seca/micácea, límites netos, signos ungueales).
• Dermatitis atópica o de contacto (topografía, historia atópica/exp. irritantes/alergenos).
• Tinea capitis/faciei (KOH/cultivo; alopecia/inflamación folicular).
• Rosácea y dermatitis periorificial (pápulo‑pústulas, flushing; zona perioral/ocular).
• Pitiriasis versicolor (máculas hiperpigmentadas/hipopigmentadas en tronco).
• Lupus cutáneo, sífilis secundaria (si rash difuso atípico), SDRD si hay costras melicéricas.

Patrón. Dermatitis espongiótica con cambios psoriasiformes superficiales (perivascular leve).

Hallazgos característicos.

• Paraqueratosis en “hombros” en los óstiums foliculares (parakeratotic caps), tapones foliculares; costras con neutrófilos superficiales.
• Espongiosis epidérmica leve‑moderada; acantosis psoriasiforme corta/roma; exocitosis linfocítica.
• Dermis papilar con discreta dilatación vascular/edema; ocasionales levaduras Malassezia en estrato córneo.

Tinciones/IF/IHQ.

• PAS o GMS: realzan levaduras en el estrato córneo (no obligatorias).
• Inmunofluorescencia/IHQ: usualmente no necesarias

Pruebas moleculares. No indicadas.

• Psoriasis (zonas de paraqueratosis con neutrófilos, micropústulas de Kogoj)
• Dermatitis eczematosa subaguda
• Dermatitis de contacto
• Pitiriasis rubra pilaris
• Dermatofitosis (PAS/GMS + en córneo)
• Lupus eritematoso cutáneo (IF+)
• Ictiosis seborreica del anciano.

No se requieren pruebas de rutina para DS típica.

KOH directo/cultivo si sospecha dermatofitosis (capitis/faciei) o tinea incognito.

Tamizaje VIH en DS extensa, abrupta, refractaria o con eritrodermia.

Considerar fotografía clínica para seguimiento

Biopsia:

• Tipo recomendado. Punch 3–4 mm incluyendo epidermis‑dermis y óstiums foliculares; en cuero cabelludo preferir 4 mm (perpendicular al eje folicular).
• Sitio/elección de lesión. Placa activa (eritema/escama) evitando costras gruesas; suspender corticoides tópico 1–2 semanas si es factible.
• Contraindicaciones. Relativas habituales (anticoagulación no controlada, infección activa franca en sitio, etc.).
• Fijación y envíos. Formalina 10% para H&E y PAS/GMS; si se requiere IF para lupus u otro diferencial, segundo cilindro en suero fisiológico (coordinar con el laboratorio para recolección inmediata); cultivo de Malassezia rara vez indicado (requiere medios lipídicos especializados).

En todos los casos: control de Malassezia, inflamación y descamación; mantenimiento intermitente para prevenir recaídas.

Primera línea (tópicos)

• Champús antifúngicos (cuero cabelludo):
  • Ketoconazol 2% o ciclopirox 1%: 2–3×/semana, contacto 3–5 min, por 2–4 semanas; luego mantenimiento1×/semana o quincenal.
  • Sulfuro de selenio 1–2.5% o piritionato de zinc 1%: alternativas eficaces; régimen similar.
• Cremas/espumas faciales y pliegues:
  • Azoles (ketoconazol 2%, sertaconazol 2%, clotrimazol 1%) 1–2×/día por 2–4 semanas.
  • Antiinflamatorios:
    • Corticoides de baja potencia (hidrocortisona 1%, desonida 0.05%) en pulsos cortos (5–10 días) para brotes.
    • Inhibidores de calcineurina (pimecrolimus 1% crema, tacrolimus 0.03–0.1% ungüento) preferibles en cara/pliegues para mantenimiento y esteroide‑sparing (2–3 noches/semana tras inducción).
• Keratolíticos adyuvantes: ácido salicílico 2–6%, azufre 2–5% o urea 10–20% (evitar salicílico en lactantes).

Medidas generales. Higiene gentil; evitar jabones/desengrasantes agresivos; reducir fricción/irritantes (afeitado, cosméticos oclusivos); manejo de estrés; en blefaritis: higiene de borde palpebral (compresas tibias/limpieza suave) y, si preciso, azoles tópicos perioculares con cuidado.

Segunda/tercera línea (selección por fenotipo y refractariedad)

• Sales de litio tópicas (gluconato/succinato 8% gel/ungüento, disponibles en Europa): 2×/día por 8 semanas; útiles en mantenimiento.
• Sistémicos (cortos, en refractaria/multisitio):
  • Itraconazol: 200 mg/día × 1 semana, luego 200 mg/día los 2 primeros días de cada mes por 3 meses(esquema con evidencia RCT) o pulsos equivalentes.
  • Terbinafina: 250 mg/día 4–6 semanas (evidencia variable; opción si azoles contraindicados).
  • Fluconazol: beneficio modesto/inconsistente; no de primera elección.
• Fototerapia NB‑UVB (TL‑01): en DS severa recalcitrante; puede requerir mantenimiento (riesgo de recaída temprana).

Seguridad, monitorización e interacciones (selección)

• Corticoides tópicos: atrofia, telangiectasias, dermatitis perioral/rosácea esteroidea; limitar tiempo y potencia en cara/pliegues.
• Inhibidores de calcineurina tópicos: escozor inicial; uso off‑label en DS; caja negra por riesgo teórico de neoplasia (sin señal causal clínica robusta en uso dérmico crónico estándar).
• Roflumilast tópico: irritación leve; datos en embarazo limitados.
• Itraconazol sistémico: hepatotoxicidad (controlar PFH basal y si síntomas), interacciones CYP3A4 (estatinas tipo simvastatina, benzodiacepinas, etc.), evitar en insuficiencia cardiaca (inotropismo negativo). Evitar en embarazo.
• Terbinafina sistémica: hepatotoxicidad rara pero grave; PFH basal y si curso >4–6 semanas o síntomas; interacciones moderadas (CYP2D6).
• Sulfuro de selenio/piritionato de zinc: irritación ocular/cutaneomucosa; en cabello teñido pueden alterar color si uso excesivo.

Embarazo/lactancia

• Tópicos antifúngicos: generalmente seguros (evitar formulaciones con salicílico en áreas extensas).
• Sistémicos (itraconazol/terbinafina/fluconazol): evitar salvo necesidad excepcional y evaluación especializada.

• Inicio brusco, difuso o eritrodermia → descartar VIH u otra inmunosupresión.
• Placas muy infiltradas/psoriasiformes → pensar en psoriasis o «sebopsoriasis».
• Alopecia inflamatoria, pústulas foliculares → descartar tinea capitis.
• Lesiones atípicas persistentes en cara/pliegues → considerar biopsia y DIF si lupus.
• Uso crónico de corticoides en cara → riesgo de atrofia/telangiectasias/dermatitis perioral.
• Plan de sistémicos (itraconazol/terbinafina) → evaluar PFH, interacciones y embarazo.

• La paraqueratosis en “hombros” de los folículos en H&E es muy orientativa a DS.
• Respuesta rápida a azoles + recaídas al suspender mantenimiento es típica.
• En blefaritis seborreica, la higiene palpebral regular reduce brotes cutáneos faciales.
• Si la “caspa” no responde a champús antifúngicos en 4–6 semanas, revalorar psoriasis o dermatofitosis.

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