Vitiligo

• Autoinmunidad mediada por linfocitos T (predominio CD8+) y eje IFN-γ → JAK/STAT → CXCL9/CXCL10, que perpetúa el reclutamiento inflamatorio cutáneo. Frisoli 2020, Bergqvist 2020
• Estrés oxidativo y vulnerabilidad del melanocito (p. ej., acumulación de especies reactivas de oxígeno, alteraciones antioxidantes) como “gatillo” temprano que se integra con la respuesta inmune. Chang 2023, Schallreuter 1999
• Susceptibilidad genética (poligénica) + factores ambientales/trauma (fenómeno de Koebner) + disbiosis/estrés, etc. Frisoli 2020

• Mácula/placa acrómica (blanco “tiza”), bordes variables, sin descamación (salvo dermatosis concomitante). Bergqvist 2020

• Periorificial (periocular/perioral), manos, codos/rodillas, genital; patrón acrofacial frecuente. Segmentario: distribución unilateral siguiendo un territorio. Ezzedine 2012

• Inicio con pocas máculas, progresión por brotes; puede estabilizarse o avanzar. La repigmentación espontánea es posible pero impredecible. Bergqvist 2020

• Leucotriquia (pelo blanco) y afectación folicular: suele asociarse a menor respuesta terapéutica. Bergqvist 2020
• Fenómeno de Koebner (nuevas lesiones en sitios de fricción/trauma). Bergqvist 2020
• Lámpara de Wood: realce nítido de acrómica (útil para delimitar y para actividad/“spreading” en sistemas de evaluación). Taïeb 2007

• No segmentario: curso fluctuante; puede ser progresivo. Bergqvist 2020
• Segmentario: suele estabilizar tras fase activa inicial (más candidato a cirugía si estable). Ezzedine 2012

• Focal persistente, de mucosas predominante, “universal”, formas con halo inflamatorio perilesional (actividad). Ezzedine 2015

Tiña (pitiriasis) versicolor hipocrómica: descamación fina, KOH positivo; no es blanco “tiza”.

Hipopigmentación postinflamatoria: historia de dermatitis/trauma; luz de Wood menos “blanco tiza”; pigmento residual.

Pitiriasis alba: niños, xerosis/eczema leve, bordes mal definidos.

Lepra (formas hipopigmentadas): hipoestesia, engrosamiento neural, pruebas específicas.

Piebaldismo: congénito/desde nacimiento, patrón estable; historia familiar.

Nevus acrómico (nevus depigmentosus): congénito, estable, no progresa por brotes.
(La simetría, evolución y el realce con Wood favorecen vitíligo). Bergqvist 2020

• Dermatosis hipomelanótica/amelanótica con pérdida de melanocitos; en actividad puede haber inflamación de interfase/perilesional. Faria 2014

• Lesión estable: ausencia o marcada reducción de melanocitos y melanina en epidermis basal. Faria 2014
• Borde activo: infiltrado linfocítico (frecuente CD4+/CD8+) y cambios inflamatorios perilesionales. Faria 2014

• Para pigmento: Fontana–Masson (melanina disminuida/ausente). Faria 2014
• Para melanocitos residuales: IHQ para marcadores melanocíticos (p. ej., Melan-A/MART-1, SOX10, HMB45, MITF) suele mostrar reducción/ausencia en lesiones establecidas. Faria 2014

• No son rutinarias para diagnóstico; se reservan para diferenciales específicos.

Hipopigmentación postinflamatoria: melanocitos presentes (aunque pigmento reducido), inflamación previa.

Piebaldismo/nevus acrómico: melanocitos presentes pero función/distribución alterada (contexto clínico congénito).

Micosis fungoide hipopigmentada/hipocromiante: epidermotropismo; IHQ/estudios complementarios; correlación clínica.
(La pérdida franca de melanocitos apoya vitíligo, especialmente si la clínica es típica). Faria 2014

• Lámpara de Wood y fotografía estandarizada para seguimiento. Taïeb 2007
• Tamizaje tiroideo (TSH y anticuerpos antitiroideos, sobre todo anti-TPO) por mayor riesgo de tiroidopatía autoinmune. Fan 2018
• Considerar según contexto: glucosa/HbA1c, B12/hemograma (si síntomas/sospecha de autoinmunidad asociada), etc. Bergqvist 2020
• Biopsia:
  • Tipo
    • Si se requiere confirmación o hay duda: punch 3–4 mm que incluya epidermis y dermis superficial; idealmente del borde (lesión + piel perilesional). Faria 2014
  • Consideraciones
    • Preferir borde activo si se investiga actividad (más probabilidad de hallazgos inflamatorios). Faria 2014
    • Evitar zonas muy tratadas recientemente (corticoide tópico potente/energía lumínica) si el objetivo es valorar inflamación.
  • Contraindicaciones
    • Relativas: mala cicatrización, infección local, anticoagulación no controlada, zonas de alto riesgo cosmético sin clara indicación.
  • Fijación/traslado
    • Formalina al 10% para H&E/IHQ.
    • Si se planeara IF directa por diferencial (raro en vitíligo), enviar una muestra aparte en suero fisiológico (coordinar con el laboratorio para recolección inmediata).

• Medidas generales (siempre)
  • Educación: curso crónico, objetivo realista = frenar actividad + repigmentar parcial. Taieb 2013
  • Fotoprotección (riesgo de quemadura solar en áreas acrómicas) y camuflaje cosmético. Ezzedine 2015
  • Cribado/abordaje de impacto psicosocial (ansiedad/depresión/estigma). Ezzedine 2021
• Tratamiento tópico (localizado, especialmente cara/pliegues)
  • Corticoide tópico (potencia según zona; cursos limitados y/o intermitentes). Taieb 2013
  • Inhibidor de calcineurina tópico (tacrolimus/pimecrolimus), útil en cara/párpados por menor riesgo de atrofia. Taieb 2013, Travis 2003
• Fototerapia
  • UVB de banda estrecha (UVB-BE): pilar en vitíligo no segmentario moderado–extenso; protocolos prolongados. Taieb 2013
  • Excímer 308 nm (focal) y combinaciones: tacrolimus + 308 nm puede ser sinérgico (especialmente en lesiones “UV-resistentes”). Passeron 2004

• Vitíligo no segmentario con afectación limitada (opción dirigida)
  • Ruxolitinib tópico (inhibidor JAK): ensayos fase 3 mostraron repigmentación significativa vs vehículo en vitíligo no segmentario. Rosmarin 2022
• Enfermedad rápidamente progresiva / “inestable” (para frenar actividad)
  • Corticoide sistémico en minipulsos (OMP): estrategia usada para detener progresión (balance riesgo/beneficio y comorbilidades). Kanwar 2013, Tovar-Garza 2019
• Adyuvantes con evidencia clínica (selectivos)
  • Afamelanotide + UVB-BE: RCT multicéntrico mostró repigmentación más rápida y mayor en combinación vs UVB-BE sola (particularmente fototipos IV–VI). Lim 2014
• Vitíligo estable, refractario y localizado (incluye segmentario estable)
  • Cirugía (injertos tisulares/celulares; p. ej., succión ampollar, injertos, trasplante de melanocitos/queratinocitos): efectiva en seleccionados con estabilidad demostrada. Ju 2021, Vakharia 2018

• Corticoides tópicos (especialmente periocular): vigilar atrofia, telangiectasias; en párpados preferir ICN. Taieb 2013
• ICN tópicos: escozor/ardor; útil en cara/párpados. Travis 2003
• UVB-BE / excímer: eritema/quemadura si dosificación inadecuada; ajustar por fototipo y respuesta. Taieb 2013
• OMP sistémico: monitorizar PA, glucosa, peso, sueño/ánimo; evaluar riesgo infeccioso y osteoporosis según duración. Kanwar 2013
• JAK tópicos: vigilar irritación local/acné; considerar evaluación integral si se combina con otras terapias. Rosmarin 2022

• Potentes corticoides tópicos: evitar uso prolongado en cara/párpados. Taieb 2013
• Fototerapia: precaución en fotosensibilidad, cáncer cutáneo activo/antecedente selecto (individualizar). Taieb 2013
• OMP: diabetes descontrolada, infecciones activas, osteoporosis severa sin manejo, etc. (individualizar). Kanwar 2013

Progresión rápida (semanas–pocos meses) o “confetti-like”/inflamación perilesional: considerar estrategia para frenar actividad (p. ej., OMP) y documentar actividad. Kanwar 2013

Síntomas de tiroidopatía (palpitaciones, pérdida/ganancia de peso, intolerancia al frío/calor): pedir TSH/anti-TPO. Fan 2018

Afectación periocular con uso indebido de esteroide potente: riesgo de complicaciones locales; preferir ICN y vigilancia. Taieb 2013

Impacto psicosocial severo (depresión/aislamiento): intervención temprana multidisciplinaria. Ezzedine 2021

Blanco “tiza” + Wood con realce nítido = muy sugestivo. Taïeb 2007

Clasificar segmentario vs no segmentario porque cambia pronóstico y opción quirúrgica. Ezzedine 2012

Leucotriquia suele predecir menor repigmentación (folículo = reservorio clave). Bergqvist 2020

Akl J, et al. Estimating the burden of vitiligo: a systematic review and modelling study. Lancet Public Health.2024;9(6):e386–e396. DOI: 10.1016/S2468-2667(24)00026-4. PMID: 38552651. Akl 2024
Resumen: Revisión sistemática y modelaje bayesiano para estimar prevalencia/incidencia global y regional; destaca falta de estandarización epidemiológica y cuantifica carga poblacional con métricas modernas.

Bergqvist C, Ezzedine K. Vitiligo: A Review. Dermatology. 2020;236(6):571–592. DOI: 10.1159/000506103. PMID:32155629. Bergqvist 2020
Resumen: Revisión clínica integral: clasificación, fisiopatología autoinmune, evaluación y panorama terapéutico con enfoque práctico.

Ezzedine K, et al. Vitiligo. Lancet. 2015;386(9988):74–84. DOI: 10.1016/S0140-6736(14)60763-7. PMID: 25596811. Ezzedine 2015
Resumen: Revisión de alto impacto sobre clínica, bases inmunológicas, comorbilidades y estrategias terapéuticas; útil como marco general.

Ezzedine K, et al. Revised classification/nomenclature of vitiligo and related issues: the Vitiligo Global Issues Consensus Conference. Pigment Cell Melanoma Res. 2012;25(3):E1–E13. DOI: 10.1111/j.1755-148X.2012.00997.x. PMID: 22417114. Ezzedine 2012
Resumen: Consenso internacional que estandariza nomenclatura y clasificación (segmentario vs no segmentario, subtipos), facilitando comunicación clínica e investigación.

Taieb A, et al. Guidelines for the management of vitiligo: the European Dermatology Forum consensus. Br J Dermatol. 2013;168(1):5–19. DOI: 10.1111/j.1365-2133.2012.11197.x. PMID: 22860621. Taieb 2013
Resumen: Guía europea basada en evidencia y consenso experto: algoritmos por extensión, localización y actividad; integra tópicos, fototerapia y opciones sistémicas/quirúrgicas.

Taïeb A, Picardo M; VETF. The definition and assessment of vitiligo: a consensus report of the Vitiligo European Task Force. Pigment Cell Res. 2007;20(1):27–35. DOI: 10.1111/j.1600-0749.2006.00355.x. PMID: 17250545. Taïeb 2007
Resumen: Establece definiciones operativas y un sistema de evaluación clínica (extensión/estadio/progresión) incluyendo el uso de lámpara de Wood para seguimiento estandarizado.

Frisoli ML, Essien K, Harris JE. Vitiligo: Mechanisms of Pathogenesis and Treatment. Annu Rev Immunol.2020;38:621–648. DOI: 10.1146/annurev-immunol-100919-023531. PMID: 32017656. Frisoli 2020
Resumen: Revisión mecanística (alto rigor) del circuito inmune (CD8+, IFN-γ, quimiocinas, TRM) y su traducción terapéutica (incluida inhibición JAK y recaída post-tratamiento).

Chang WL, Ko CH. The Role of Oxidative Stress in Vitiligo: An Update on Its Pathogenesis and Therapeutic Implications. Cells. 2023;12(6):936. DOI: 10.3390/cells12060936. PMID: 36980277. Chang 2023
Resumen: Actualiza el papel del estrés oxidativo como iniciador/amplificador de autoinmunidad; discute rutas antioxidantes y potenciales blancos terapéuticos.

Schallreuter KU, et al. In vivo and in vitro evidence for hydrogen peroxide (H2O2) accumulation in the epidermis of patients with vitiligo and its successful removal by a UVB-activated pseudocatalase. J Investig Dermatol. 1999. DOI:(ver registro PubMed). PMID: 10537016. Schallreuter 1999
Resumen: Trabajo clásico que apoya acumulación epidérmica de H2O2 y alteraciones antioxidantes en vitíligo, cimentando el modelo de estrés oxidativo.

Faria AR, et al. Vitiligo—Part 2—classification, histopathology and treatment. An Bras Dermatol. 2014;89(5):784–790. DOI: 10.1590/abd1806-4841.20142717. PMID: 25184918. Faria 2014
Resumen: Revisión práctica con énfasis en histopatología (pérdida de melanocitos) y visión global de estrategias terapéuticas, útil para correlación clínico-patológica.

Fan KC, et al. Vitiligo and thyroid disease: a systematic review and meta-analysis. Eur J Dermatol. 2018;28(6):750–763. DOI: 10.1684/ejd.2018.3449. PMID: 30698146. Fan 2018
Resumen: Meta-análisis amplio que cuantifica el incremento de riesgo de enfermedad tiroidea autoinmune y anticuerpos en vitíligo; apoya tamizaje dirigido.

Ezzedine K, et al. Psychosocial Effects of Vitiligo: A Systematic Literature Review. Am J Clin Dermatol.2021;22(6):757–774. DOI: 10.1007/s40257-021-00631-6. PMID: 34554406. Ezzedine 2021
Resumen: Síntesis sistemática del impacto emocional/social (estigma, ansiedad/depresión, calidad de vida), justificando manejo multidisciplinario.

Rosmarin D, et al. Two Phase 3 Trials of Ruxolitinib Cream for Vitiligo. N Engl J Med. 2022. DOI:10.1056/NEJMoa2118828. PMID: 36260792. Rosmarin 2022
Resumen: Ensayos fase 3 controlados que demuestran eficacia de ruxolitinib tópico en repigmentación (especialmente facial) en vitíligo no segmentario, con perfil de seguridad principalmente local.

Passeron T, et al. Topical tacrolimus and the 308-nm excimer laser: a synergistic combination for the treatment of vitiligo. Arch Dermatol. 2004;140(9):1065–1069. DOI: 10.1001/archderm.140.9.1065. PMID: 15381545. Passeron 2004
Resumen: Estudio intraindividual prospectivo que apoya sinergia tacrolimus + excímer 308 nm frente a excímer solo, especialmente en áreas “UV-resistentes”.

Lim HW, et al. Afamelanotide and narrowband UV-B phototherapy for the treatment of vitiligo: a randomized multicenter trial. JAMA Dermatol. 2014. DOI: 10.1001/jamadermatol.2014.1875. PMID: 25230094. Lim 2014
Resumen: RCT multicéntrico que muestra repigmentación más rápida y mayor con afamelanotide + UVB-BE vs UVB-BE sola, con señal de mayor beneficio en fototipos más altos.

Kanwar AJ, Mahajan R, Parsad D. Low-dose oral mini-pulse dexamethasone therapy in progressive unstable vitiligo. J Cutan Med Surg. 2013;17(4):259–268. DOI: 10.2310/7750.2013.12053. PMID: 23815959. Kanwar 2013
Resumen: Experiencia clínica que respalda minipulsos de dexametasona para frenar actividad en vitíligo inestable, enfatizando balance de eficacia y eventos adversos.

Tovar-Garza A, et al. Addition of oral minipulse dexamethasone to narrowband ultraviolet B phototherapy and topical steroids helps arrest disease activity in patients with vitiligo. Br J Dermatol. 2019;180(1):193–194. DOI:10.1111/bjd.17150. PMID: 30188576. Tovar-Garza 2019
Resumen: Evidencia clínica breve que apoya la estrategia combinada (OMP + UVB-BE + tópicos) para controlar actividad en pacientes seleccionados.

Ju HJ, et al. Surgical Interventions for Patients With Vitiligo: A Systematic Review and Meta-analysis. JAMA Dermatol. 2021;157(3):307–316. DOI: 10.1001/jamadermatol.2020.5756. PMID: 33595599. Ju 2021
Resumen: Meta-análisis que compara modalidades quirúrgicas en vitíligo estable refractario; resalta importancia de selección de pacientes (estabilidad) y de técnica según sitio/tamaño.

Vakharia PP, Lee DE, Khachemoune A. Efficacy and safety of noncultured melanocyte-keratinocyte transplant procedure for vitiligo and other leukodermas: a critical analysis of the evidence. Int J Dermatol. 2018;57(7):770–775. DOI: 10.1111/ijd.13895. PMID: 29318598. Vakharia 2018
Resumen: Revisión crítica de la evidencia del trasplante no cultivado de melanocitos/queratinocitos; discute variabilidad de resultados, seguridad y puntos técnicos.

Travis LB, et al. Successful treatment of vitiligo with 0.1% tacrolimus ointment. Arch Dermatol. 2003;139(5):571–574. DOI: 10.1001/archderm.139.5.571. PMID: 12756092. Travis 2003
Resumen: Evidencia clínica temprana del papel de tacrolimus tópico en repigmentación, particularmente relevante para áreas sensibles donde se busca evitar atrofia por esteroides.