We know skin / entendemos la piel

Dermatitis herpetiforme

Inicio > Enfermedades > Dermatitis herpetiforme
Directorio de enfermedades

Dermatitis herpetiforme

Creación:29/12/2025 Última actualización:29/12/2025 Importante: Este contenido es exclusivamente informativo y está dirigido a profesionales de la salud. No reemplaza la valoración clínica ni el juicio médico, no establece relación médico-paciente y no constituye estándar de cuidado. La medicina evoluciona rápidamente: contraste siempre las fuentes y utilice esta información solo como un insumo adicional para la toma de decisiones.

General

  • Definición y sinónimos
    • Dermatitis herpetiforme (DH): dermatosis ampollosa autoinmune, crónica, pruriginosa, caracterizada por pápulas y vesículas muy pruriginosas en áreas extensoras, asociada casi invariablemente a enteropatía sensible al gluten (en la práctica, una manifestación cutánea de la enfermedad celíaca). Salmi 2020.
    • Actualmente se considera manifestación cutánea de la enfermedad celíaca compartiendo base genética HLA-DQ2/DQ8, autoanticuerpos IgA anti-transglutaminasa tisular (TG2) y contra transglutaminasa epidérmica (TG3). Collin 2003, Ingen-Housz-Oro 2011.
    • No está relacionada con virus herpes; “herpetiforme” hace referencia al patrón agrupado de las vesículas. Ingen-Housz-Oro 2011. 
    • Sinónimos: Enfermedad de Duhring, enfermedad de Duhring-Brocq, morbus Duhring. Bogenrieder 2003.
    • Historia: Descrita por primera vez en 1884 por Louis Adolphus Duhring, dermatólogo de Filadelfia; la revisión histórica moderna detalla su biografía y la descripción original. Bogenrieder 2003.
  •  Epidemiología
    • Enfermedad rara pero con variación geográfica amplia:
      • Prevalencia: ~10–75/100 000 en series del norte de Europa y Finlandia; Finlandia reporta 75/100 000 en 2009. Salmi 2011, DermNet NZ. 
      • Incidencia: 0,98–5,2/100 000/año según series de Utah (EE. UU.) y Finlandia. Smith 1992, Salmi 2011.
    • Más frecuente en individuos de ascendencia europea del norte; rara en poblaciones afrodescendientes y asiáticas, aunque series de India demuestran que también está presente en países no occidentales. Handa 2018.
    • Pico de inicio: 30–60 años; casos pediátricos existen pero son menos frecuentes. Ingen-Housz-Oro 2011, Salmi 2011. 
    • Relación por sexo: discreto predominio masculino (≈1,1–1,5:1). Salmi 2011, Smith 1992. 
    • DH es mucho menos frecuente que enfermedad celíaca (aprox. 1 caso de DH por cada 8 con celiaquía en Finlandia). Salmi 2011.
  • Códigos ICD
    • ICD-10: L13.0 – Dermatitis herpetiformis.
    • ICD-11: EB44 – Dermatitis herpetiformis.
  • Checklist diagnóstico (rápido)
    • Clínica imprescindible
      • Prurito intenso, crónico.
      • Pápulas/vesículas agrupadas en superficies extensoras (codos, rodillas), nalgas y región lumbosacra.
      • Historia compatible con ingesta de gluten sin restricción.
    • Laboratorio / gabinete mínimo
      • IgA total sérica.
      • IgA anti-TG2 ± IgA anti-endomisio (o IgG específicas si déficit de IgA).
      • Hemograma, perfil hepático, creatinina, G6PD (si se plantea uso de dapsona).
    • Biopsia
      • Punch de lesión activa para H-E (dermatosis ampollosa subepidérmica neutrofílica).
      • Punch de piel perilesional intacta para IFD (granular IgA en papilas dérmicas).
    • Confirmación
      • Diagnóstico de DH altamente probable si:
        • Clínica típica + IFD positiva.
        • Apoyo adicional: serología celíaca positiva y/o enteropatía en duodeno.

 

 

 

  • Enfermedad autoinmune mediada por IgA desencadenada por gluten (trigo, cebada, centeno) en sujetos genéticamente susceptibles (HLA-DQ2/DQ8). Rousset 2004, Salmi 2020.

  • En intestino: respuesta inmune frente a gliadinas → autoanticuerpos IgA anti-TG2 (transglutaminasa tisular) y respuesta inflamatoria con atrofia vellositaria o enteropatía linfocítica. Collin 2003, Ingen-Housz-Oro 2011.

  • En piel: depósito granular de IgA dirigida contra TG3 (transglutaminasa epidérmica) en papilas dérmicas y membrana basal, considerado patognomónico. Salmi 2020, Ingen-Housz-Oro 2011. 

  • Fuerte agregación familiar con patrón compatible con herencia autosómica dominante y alto porcentaje de familiares con DH o enfermedad celíaca. Reunala 1996.

  • Lesión elemental
    • Pápulas y vesículas tensas de 1–3 mm, en ocasiones ampollas mayores; muy pruriginosas, frecuentemente excoriadas y cubiertas de costras. Salmi 2020, Ingen-Housz-Oro 2011.
  • Zonas de afectación principal
    • Patrón clásico y casi constante:
      • Superficies extensoras de codos y rodillas.
      • Glúteos y región lumbosacra.
      • Espalda alta, cintura escapular.
      • Cuero cabelludo y línea de implantación frontal en algunos pacientes.
        Salmi 2020, Collin 2003.
  • Cuadro clínico prototípico
    • Inicio insidioso con prurito intenso, quemante, muchas veces desproporcionado respecto al número de vesículas visibles.
    • Lesiones agrupadas (“en herpetiforme”), a menudo ya excoriadas y costrosas al momento de la consulta.
    • Frecuente historia de empeoramiento tras ingesta de gluten (no siempre evidente para el paciente).
    • En la mayoría, la afectación digestiva es mínima o ausente (celiaquía subclínica) aunque la biopsia duodenal suele mostrar enteropatía. Ingen-Housz-Oro 2011, Herrero-González 2010.
  • Hallazgos clínicos adicionales
    • Eritema, habones y placas urticariformes son frecuentes alrededor de las vesículas.
    • Excoriaciones, hiperpigmentación postinflamatoria y liquenificación en casos crónicos.
    • Ungueal, mucosa oral y genital: por lo general respetadas; afectación mucosa franca debe hacer pensar en otra ampollosis autoinmune. Collin 2003, Rose 2010.
  • Evolución clínica
    • Curso crónico, con brotes y remisiones; sin tratamiento persiste años.
    • Respuesta espectacular a dapsona: alivio de prurito en 24–72 h es casi patognomónico. Caproni 2009.
    • La dieta estricta sin gluten (DSG) lleva a remisión cutánea y permite retirar dapsona en la mayoría de pacientes tras meses-años. Andersson 1992, Heading 1976, Marks 1969.
  • Formas atípicas / variantes
    • Distribución no clásica (tronco, cara, palmas/plantas).
    • Presentación predominantemente urticariforme o eczematosa.
    • Dermatosis ampollosa generalizada que puede simular penfigoide ampolloso o dermatosis lineal IgA. Collin 2003, Rose 2010.
    • En niños: brotes más polimorfos, con mayor afectación facial y del cuero cabelludo. Ingen-Housz-Oro 2011.
  • Eccema crónico pruriginoso / dermatitis atópica.
  • Prúrigo nodular / prúrigo crónico.
  • Urticaria crónica.
  • Escabiasis (especialmente en brotes nocturnos y con excoriaciones difusas).
  • Penfigoide ampolloso (en ancianos, ampollas tensas generalizadas).
  • Dermatosis lineal por IgA.
  • Lupus eritematoso subagudo bulloso.
  • Vasculitis leucocitoclástica con ampollas.
  • Erupciones medicamentosas pruriginosas, exantemas virales.
  • Patrón histológico principal
  • Hallazgos característicos en H-E
    • Lesión temprana:
      • Microabscesos neutrofílicos en punta de papilas dérmicas ± eosinófilos.
      • Edema en papilas con comienzo de separación dermoepidérmica.
    • Lesión estable/ampollosa:
      • Ampolla subepidérmica con techo epidérmico íntegro.
      • En el interior: neutrófilos predominantes, mezclados con eosinófilos y fibrina.
      • Dermis papilar con infiltrado mixto linfocitario-neutrofílico perivascular superficial.
        Rose 2010, Salmi 2020.
  • Tinciones especiales e inmunofluorescencia
    • Inmunofluorescencia directa (IFD) – prueba clave
      • Biopsia de piel perilesional (aparentemente sana pero cercana a lesión).
        • Patrón clásico: depósitos granulares de IgA en papilas dérmicas y/o en la unión dermoepidérmica, a menudo con C3 acompañante. Salmi 2020, Dmochowski 2019.
        • Este patrón granular es patognomónico de DH; su ausencia obliga a revisar la técnica y explorar diagnósticos alternativos (dermatosis lineal IgA, penfigoide, etc.). Dmochowski 2019.
    • Inmunofluorescencia indirecta / serología en suero
      • IgA anti-transglutaminasa tisular (TG2).
      • IgA anti-endomisio.
      • IgA anti-transglutaminasa epidérmica (TG3) – muy específica, disponible en centros especializados. Ingen-Housz-Oro 2011, Collin 2003.
    • Inmunohistoquímica (IHQ)
      • IHQ para IgA y C3 en secciones de parafina puede ser útil cuando no se dispone de IFD fresca; su rendimiento en enfermedades ampollosas ha sido sistematizado. Kasperkiewicz 2021.
    • Estudios moleculares
      • Genotipificación HLA-DQ2/DQ8 puede apoyar el diagnóstico, sobre todo en casos dudosos; su ausencia hace improbable DH/celiaquía, pero no es una prueba de rutina. Ingen-Housz-Oro 2011, Reunala 1996.
      • No se requieren otras pruebas moleculares específicas para el diagnóstico habitual.

 

Dermatitis herpetiforme: Se trata de una dermatosis ampollosa subepidérmica, donde se documenta la presencia de microabscesos neutrofílicos a nivel papilar

 

Dermatitis herpetiforme: Las ampollas son de localización subepidérmica, y se encuentra ocupadas principalmente por neutrófilos, con algunos eosinófilos y fibrina
  • Dermatosis lineal por IgA: ampolla subepidérmica con neutrófilos similar, pero IFD muestra depósito lineal de IgAen membrana basal, no granular.
  • Penfigoide ampolloso: ampolla subepidérmica con infiltrado eosinofílico, IFD con IgG y C3 lineales en membrana basal.
  • Epidermólisis ampollosa adquirida: ampollas subepidérmicas, IFD con IgG lineal; antígeno en colágeno VII; clínica y serología ayudan.
  • Lupus eritematoso bulloso: ampollas subepidérmicas, IFD con depósitos granulares/lineales de IgG, IgM, C3 en banda lúpica y serología autoinmune positiva.
  • Vasculitis leucocitoclástica bullosa: ampolla subepidérmica asociada a vasculitis de vasos pequeños.
  • Estudios recomendados
    • Para confirmar enfermedad de base y descartar comorbilidades:
      • Serología de celiaquía:
      • Biopsia duodenal por endoscopia alta:
        • Atrofia vellositaria parcial o total o enteropatía linfocítica en la mayoría. Ingen-Housz-Oro 2011.
      • Hemograma, reticulocitos, perfil hepático, creatinina, urianálisis:
        • Basales y de monitorización para dapsona. Ghaoui 2020.
      • G6PD: obligatorio antes de iniciar dapsona. Ghaoui 2020.
      • Ferritina, hierro sérico, folato, vitamina B12, calcio y vitamina D:
        • Para documentar malabsorción asociada a celiaquía. Collin 2003.
      • TSH y anticuerpos tiroideos, glucemia/ HbA1c:
    • Gabinete
      • Densitometría ósea (DEXA) en pacientes con celiaquía de larga evolución, baja masa ósea o factores de riesgo.
      • Endoscopia digestiva alta con múltiples biopsias duodenales al diagnóstico y según indicación gastroenterológica.
  • Biopsia
    • Tipo de biopsia ideal
      • Se recomiendan dos biopsias cutáneas: Caproni 2009, Herrero-González 2010.
        • Para H-E
          • Punch ≥4 mm (o incisional) de una vesícula reciente o pápula tensa.
          • Debe incluir epidermis y dermis reticular; subcutis no es esencial pero puede incluirse.
        • Para IFD
          • Punch ≥4 mm de piel perilesional intacta (2–3 cm de la lesión, sin vesículas visibles).
          • Clave para demostrar depósitos granulares de IgA.
    • Consideraciones especiales
      • Evitar zona previamente tratada con corticoides tópicos potentes o calcineurínicos en las últimas 1–2 semanas si es posible, ya que pueden disminuir la intensidad de depósitos de IgA. Dmochowski 2019.
      • Ideal tomar la biopsia antes de muchos meses de DSG estricta; los depósitos de IgA pueden disminuir con años de dieta, aunque suelen persistir bastante tiempo. Salmi 2020.
    • Contraindicaciones
      • Las habituales de cualquier biopsia cutánea:
        • Trastornos graves de la coagulación no corregidos.
        • Anticoagulación intensa sin posibilidad de ajuste (evaluación individual).
        • Infección local severa en el sitio de biopsia.
      • Fijación y envío
        • Biopsia para H-E → formalina al 10 %.
        • Biopsia para IFD → medio de Michel o suero fisiológico (coordinar con el laboratorio para recolección inmediata). Dmochowski 2019.
  • Primera línea
    • Dieta estricta sin gluten (DSG) de por vida
      • El pilar del tratamiento: mejora enteropatía, disminuye riesgo de linfoma y permite suspender dapsona en la mayoría. Andersson 1992, Marks 1969, Salmi 2020.
      • Requiere coordinación con nutrición y gastroenterología.
    • Dapsona (sulfona) oral
      • Fármaco de elección para control rápido de la erupción y el prurito.
      • Dosis inicial habitual: 50–100 mg/día, ajustando según respuesta, hasta 1–2 mg/kg/día. Caproni 2009, Herrero-González 2010
      • Respuesta: mejoría notable del prurito en 24–72 h y aclaramiento parcial de las lesiones en días. Caproni 2009.
      • Siempre acompañar de DSG; dapsona no corrige enteropatía ni riesgo de complicaciones sistémicas. Ingen-Housz-Oro 2011.
    • Corticoides tópicos potentes / muy potentes
      • Útiles como adyuvantes para prurito, especialmente al inicio o en áreas localizadas. Herrero-González 2010.
  • Segunda y tercera línea
    • Cuando dapsona está contraindicada o mal tolerada, o en enfermedad refractaria:
      • Sulfonamidas
      • Otros inmunomoduladores (evidencia limitada a series pequeñas/casos):
        • Azatioprina, micofenolato, ciclosporina, rituximab en casos excepcionales refractarios. Nguyen 2021.
  • Cuidados generales y monitorización (especial dapsona)
    • Antes de iniciar dapsona:
      • Historia de anemia, enfermedad cardiorrespiratoria, hepatopatía, déficit de G6PD, uso de otros oxidantes (nitritos, ciertos antibióticos).
      • Laboratorio basal: hemograma completo, reticulocitos, bilirrubinas, ALT/AST, creatinina, G6PD. Ghaoui 2020. 
    • Controles:
      • Hemograma y reticulocitos cada 1–2 semanas al inicio, luego cada 3 meses.
      • Función hepática periódica.
      • Vigilar síntomas de metahemoglobinemia (disnea, cianosis con saturación normal en pulsioxímetro). Ghaoui 2020.
    • Efectos adversos importantes de dapsona:
      • Hemólisis (universal en cierta medida, más grave en déficit de G6PD).
      • Metahemoglobinemia.
      • Agranulocitosis (rara, potencialmente mortal).
      • Neuropatía periférica, hepatotoxicidad, síndrome de hipersensibilidad (DRESS). Ghaoui 2020.
  • Contraindicaciones
    • Dapsona
      • Contraindicaciones absolutas:
        • Déficit significativo de G6PD.
        • Anemia severa no corregida.
        • Hipersensibilidad previa grave a sulfonas.
        • Hepatopatía severa activa.
      • Contraindicaciones relativas:
        • Cardiopatía o neumopatía significativa (riesgo si aparece metahemoglobinemia).
        • Embarazo: uso posible con precaución y consenso multidisciplinario, considerando que DSG es seguro y fundamental. Ghaoui 2020, Caproni 2009. 
    • Sulfonamidas
      • Precaución en embarazo tardío, lactancia y en pacientes con historia de alergia a sulfonamidas.
  • Paciente con DH sin DSG estricta → riesgo aumentado de linfoma intestinal de células T/B y otras complicaciones de celiaquía (osteoporosis severa, anemia, infertilidad). DSG estricta reduce sustancialmente este riesgo. Ingen-Housz-Oro 2011, Salmi 2020.
  • Uso de dapsona sin cribado de G6PD y sin monitorización → riesgo de hemólisis severa, metahemoglobinemia y agranulocitosis potencialmente fatales. Ghaoui 2020
  • Prurito intenso crónico con lesiones excoriadas en superficies extensoras + anemia ferropénica o déficit de folato→ pensar en DH/celiaquía aunque endoscopía previa haya sido negativa o no se haya realizado.
  • Pérdida de peso, diarrea crónica, dolor abdominal, sangrado digestivo en un paciente con DH estable → valorar recaída de enteropatía, mala adherencia a DSG o aparición de linfoma intestinal.
  • Ausencia de IgA en suero (déficit de IgA) → puede dar serologías falsamente negativas; usar pruebas IgG específicas y no descartar DH/celiaquía sólo por IgA negativa. Collin 2003.
  • “Rash muy pruriginoso + zonas extensoras + respuesta espectacular a dapsona” → pensar primero en DH.
  • IFD de piel perilesional con IgA granular en papilas dérmicas es prácticamente patognomónica.
  • Hasta 2/3 de los pacientes tienen atrofia vellositaria en biopsia duodenal; el resto muestra infiltrado linfocitario intraepitelial; la clínica digestiva puede ser mínima. Ingen-Housz-Oro 2011.
  • Una IFD negativa en piel lesional muy inflamada o tratada no excluye DH → repetir biopsia perilesional bien tomada. Dmochowski 2019. 
  • En DH, las lesiones suelen ser más numerosas de excoriaciones/costras que de vesículas visibles, porque el paciente se rasca y rompe las ampollas inmediatamente. Salmi 2020.

  • Salmi T, Hervonen K. Current Concepts of Dermatitis Herpetiformis. Acta Derm Venereol. 2020;100(5):adv00056. DOI:10.2340/00015555-3401. PMID:32039457.
    Revisión contemporánea que sintetiza epidemiología, fisiopatología (papel de TG3), relación con enfermedad celíaca, diagnóstico (IFD y serología) y manejo centrado en dieta sin gluten y dapsona, destacando buen pronóstico a largo plazo con tratamiento adecuado.
    PubMed

  • Salmi TT, Hervonen K, Kautiainen H, Collin P, Reunala T. Prevalence and incidence of dermatitis herpetiformis: a 40-year prospective study from Finland. Br J Dermatol. 2011;165(2):354-359. DOI:10.1111/j.1365-2133.2011.10385.x. PMID:21517799.
    Estudio poblacional prospectivo que demuestra alta prevalencia de DH en Finlandia, con disminución de la incidencia en décadas recientes pese al aumento de la enfermedad celíaca, y aporta datos sólidos sobre edad, sexo y evolución temporal.
    PubMed

  • Collin P, Reunala T. Recognition and management of the cutaneous manifestations of celiac disease: a guide for dermatologists. Am J Clin Dermatol. 2003;4(1):13-20. DOI:10.2165/00128071-200304010-00002. PMID:12477369.
    Revisión que posiciona la DH como principal manifestación cutánea de la celiaquía, describe la clínica típica, correlación intestino-piel, y propone un algoritmo diagnóstico y terapéutico práctico para dermatólogos.
    PubMed

  • Ingen-Housz-Oro S. Dermatitis herpetiformis: a review. Ann Dermatol Venereol. 2011;138(3):221-227. DOI:10.1016/j.annder.2011.01.005. PMID:21397152.
    Revisión en profundidad de epidemiología, fisiopatología (autoanticuerpos TG2/TG3), clínica y tratamiento; discute el riesgo de linfomas asociado a mala adherencia a la DSG y resume la asociación con otras enfermedades autoinmunes.
    PubMed

  • Caproni M, Antiga E, Melani L, Fabbri P; Italian Group for Cutaneous Immunopathology. Guidelines for the diagnosis and treatment of dermatitis herpetiformis. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2009;23(6):633-638. DOI:10.1111/j.1468-3083.2009.03188.x. PMID:19470076.
    Guía de práctica clínica que estandariza criterios diagnósticos (IFD granulares IgA como gold standard), recomienda DSG + dapsona como primera línea y aborda monitorización y alternativas terapéuticas.
    PubMed

  • Herrero-González JE. [Clinical guidelines for the diagnosis and treatment of dermatitis herpetiformis]. Actas Dermosifiliogr. 2010;101(10):820-826. PMID:21159258.
    Guía española que adapta las recomendaciones internacionales a contexto hispanohablante, enfatizando la necesidad de biopsias dobles (H-E e IFD), serología celíaca y DSG junto con dapsona y sulfonamidas.
    PubMed

  • Nguyen CN, Kim SJ. Dermatitis Herpetiformis: An Update on Diagnosis, Disease Monitoring, and Management. Medicina (Kaunas). 2021;57(8):843. DOI:10.3390/medicina57080843. PMID:34441049.
    Actualización reciente que revisa nuevas herramientas serológicas (anti-TG3), estrategias de monitorización de actividad y tratamiento, y resume opciones terapéuticas más allá de dapsona en enfermedad refractaria.
    PubMed

  • Rose C, Bröcker EB, Zillikens D. Clinical, histological and immunopathological findings in 32 patients with dermatitis herpetiformis Duhring. J Dtsch Dermatol Ges. 2010;8(4):265-270. DOI:10.1111/j.1610-0387.2009.07292.x. PMID:19878401.
    Serie clínica que detalla correlación clínico-histológica e inmunopatológica (IFD) en DH, subrayando el patrón de microabscesos neutrofílicos y depósitos granulares IgA, y su valor diagnóstico.
    PubMed

  • Reunala T. Incidence of familial dermatitis herpetiformis. Br J Dermatol. 1996;134(3):394-398. PMID:8731659.
    Estudio prospectivo que demuestra agregación familiar significativa de DH y/o enfermedad celíaca en familiares de primer grado, apoyando fuerte base genética (HLA-DQ2/DQ8) y modo de herencia dominante.
    PubMed

  • Smith JB, Tulloch JE, Meyer LJ, Zone JJ. The incidence and prevalence of dermatitis herpetiformis in Utah. Arch Dermatol. 1992;128(12):1608-1610. PMID:1456754.
    Trabajo epidemiológico que proporciona datos de incidencia y prevalencia en población estadounidense, mostrando cifras comparables a las europeas y un ligero predominio masculino.
    PubMed

  • Andersson H, Mobacken H. Dietary treatment of dermatitis herpetiformis. Eur J Clin Nutr. 1992;46(5):309-315. PMID:1600929.
    Revisión sobre DSG en DH: documenta normalización de mucosa intestinal y reducción progresiva o suspensión de dapsona en la mayoría de pacientes fieles a la dieta, con clara mejoría inmunológica.
    PubMed

  • Heading RC, Paterson WD, McClelland DB, Barnetson RS, Murray MS. Clinical response of dermatitis herpetiformis skin lesions to a gluten-free diet. Br J Dermatol. 1976;94(5):509-514. DOI:10.1111/j.1365-2133.1976.tb05138.x. PMID:773406.
    Ensayo clínico temprano que demuestra mejoría clínica de la erupción y reducción progresiva del requerimiento de dapsona tras instaurar DSG.
    PubMed

  • Marks R, Whittle MW. Results of treatment of dermatitis herpetiformis with a gluten-free diet after one year. Br Med J. 1969;4(5686):772-775. DOI:10.1136/bmj.4.5686.772. PMID:5359941.
    Estudio clásico que evidencia mejora histológica intestinal y control cutáneo en pacientes con DH tratados con DSG durante aproximadamente un año, apoyando la dieta como tratamiento modificador de enfermedad.
    PubMed

  • Ghaoui N, Hanna E, Abbas O, Kibbi AG, Kurban M. Update on the use of dapsone in dermatology. Int J Dermatol. 2020;59(7):787-795. DOI:10.1111/ijd.14761. PMID:31909480.
    Revisión exhaustiva de la farmacología, indicaciones y efectos adversos de dapsona, incluyendo su rol en DH y recomendaciones detalladas para monitorización hematológica, hepática y de metahemoglobinemia.
    PubMed

  • Dmochowski M, Gornowicz-Porowska J, Bowszyc-Dmochowska M. An update on direct immunofluorescence for diagnosing dermatitis herpetiformis. Postepy Dermatol Alergol. 2019;36(6):655-658. DOI:10.5114/ada.2019.91415. PMID:31997990.
    Revisión focalizada en IFD que refuerza el patrón IgA granular en papilas dérmicas como criterio diagnóstico clave, discute errores frecuentes de toma de muestra y alternativas cuando no se dispone de piel fresca.
    PubMed

  • Kasperkiewicz M, Lai O, Kim G, et al. Immunoglobulin and Complement Immunohistochemistry on Paraffin Sections in Autoimmune Bullous Diseases: A Systematic Review and Meta-analysis. Am J Dermatopathol.2021;43(10):689-699. DOI:10.1097/DAD.0000000000001817. PMID:33055534.
    Meta-análisis que evalúa el rendimiento de IHQ para inmunoglobulinas y complementos en piel en parafina en ampollosis autoinmunes, mostrando que puede ser útil como apoyo donde la IFD no está disponible, incluyendo DH.
    PubMed

  • Handa S, Dabas G, De D, et al. A retrospective study of dermatitis herpetiformis from an immunobullous disease clinic in north India. Int J Dermatol. 2018;57(8):959-964. DOI:10.1111/ijd.14029. PMID:29752728.
    Serie retrospectiva india que describe características clínicas, histológicas y de tratamiento en contexto no caucásico, confirmando la importancia universal de la IFD y de la DSG + dapsona.
    PubMed

  • Bogenrieder T, Stolz W. [From the New World. Louis A. Duhring and dermatitis herpetiformis]. Hautarzt.2003;54(2):167-172. DOI:10.1007/s00105-002-0438-5. PMID:12590314.
    Artículo histórico que revisa la figura de Duhring y la descripción original de la enfermedad, útil para contextualizar la DH y sus sinónimos clásicos.
    PubMed

We know skin / Entendemos la piel
© 2026 Skinpaths. Todos los derechos reservados.
ZEWS S.A. | Agencias SEO en Costa Rica