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Erupción Polimórfica Lumínica (EPL)

Creación: 22/11/2025 Última actualización: 26/11/2025 Importante: Este contenido es exclusivamente informativo y está dirigido a profesionales de la salud. No reemplaza la valoración clínica ni el juicio médico, no establece relación médico-paciente y no constituye estándar de cuidado. La medicina evoluciona rápidamente: contraste siempre las fuentes y utilice esta información solo como un insumo adicional para la toma de decisiones.

General

Nombres: Erupción polimorfa/polimórfica lumínica (EPL/PMLE); polymorphic light eruption. Términos históricos: “prúrigo estival”/“Hutchinson’s summer prurigo” (hoy considerado entidad distinta: prúrigo actínico).

Primera descripción: Descripciones clásicas de finales del siglo XIX como “prúrigo estival” preceden al término EPL, que se consolidó en el siglo XX.

Epidemiología: Prevalente (~10% global; 0.65–21% según país). Más frecuente en latitudes alejadas del ecuador; inicio típico 2ª–3ª década; predominio femenino. Curso estacional (primavera/verano) con fenómeno de “endurecimiento” (disminución de brotes con exposición continuada).

Códigos: ICD‑10: L56.4 (Polymorphous light eruption). ICD‑11: EJ30.0 (Polymorphic light eruption).

Fotodermatosis idiopática mediada por hipersensibilidad retardada frente a neoantígenos cutáneos inducidos por UV.
Falla relativa de la inmunosupresión inducida por UV (migración y tolerización de células de Langerhans), con persistencia de Langerhans epidérmicas tras UVB en EPL; incremento de células CD11b+ dérmicas; alteraciones en mediadores (IL‑10, IL‑36, péptidos antimicrobianos como LL‑37).
Espectro de acción: UVB y/o UVA; en muchos pacientes responde a repetidas irradiaciones de UVA y/o UVB (fotoprovocación positiva), ocasionalmente visible.
Genética de baja penetrancia; no hay un HLA específico como en prúrigo actínico.

Lesión elemental: pápulas pruriginosas (más común), pápulo‑vesículas; placas eritemato‑edematosas; variante micropapular (pinpoint).

Distribución: Zonas fotoexpuestas intermitentes: cara anterior de antebrazos, dorso de manos, “V” del escote, parte alta del tronco; con relativa poca afectación facial (fenómeno de endurecimiento crónico).

Prototipo: Prurito intenso horas‑días tras las primeras exposiciones intensas del año; lesiones no cicatrizales que remiten en 2–10 días si se evita nueva exposición.

Hallazgos: Eritema, pápulas monomorfas por paciente (polimorfa entre pacientes), ocasional edema.

Evolución: Brotes anuales, atenuación con “endurecimiento” en temporada; tendencia a mejora a largo plazo en ~3/4 de pacientes.

Presentaciones atípicas/variantes:

EPL sine eruption (prurito sin lesiones evidentes).
Variante micropapular (“pinpoint papular”).
“Summer and spring elbow eruption” (pápulas pruriginosas en codos, adolescentes).
Juvenile spring eruption (vesículas en pabellones auriculares, niños/varones jóvenes).

Lupus cutáneo fotosensible (SCLE, lupus tumidus);
Prúrigo actínico (curso perenne, queilitis/ocular)
Urticaria solar (inicio inmediato, habones efímeros);
Dermatitis fotoalérgica/fototóxica (fármacos/tópicos);
Porfirias cutáneas (PCT, VP): fragilidad, ampollas, hipertricosis;
Hidroa vacciniforme (infancia, vesículas/necrosis con cicatriz);
Eccema crónico actínico, eritema tóxico por UV, picaduras.

Patrón: Dermatitis espongiótica con edema dérmico papilar y infiltrado linfocitario perivascular superficial‑profundo (± peri‑anexial); sin vasculitis.

Hallazgos: Espongiosis variable, exocitosis; ocasionales vesículas intraepidérmicas; degeneración vacuolar basal leve; eosinófilos y neutrófilos dispersos en lesiones tempranas.

Inmunopatología: IFD negativa (útil para excluir lupus). IHQ/inmunofenotipo en investigación: aumento relativo de CD11b+ en dermis

Pruebas moleculares: No indicadas de rutina.

Lupus cutáneo (band test +, mucina, dermatitis de interfase prominente);
Dermatitis fotoalérgica (espongiosis marcada con eosinófilos, historia de contacto/fotopatch +);
Prúrigo actínico (infiltrado más denso, hiperplasia epidérmica/nodular, queilitis/conjuntivitis clínicas);
Hidroa vacciniforme (necrosis queratinocítica, cicatriz);
Picadura de artrópodo (eosinofilia densa, centro punctum).

Fototest básico (opcional): MED UVB/UVA cuando disponible para seguridad y planificación.

Fotoprovocación (si diagnóstico incierto): Irradiaciones repetidas 3–5 días con UVA (30–50 J/cm²) y UVB (0.75–1.5 MED) sobre área expuesta habitual; positiva en 50–80%.

Descartar diferenciales según clínica: ANA/ENA (lupus), porfirinas (plasma/orina/heces) si ampollas/fragilidad, foto‑patch si sospecha fotoalergia a filtros u otros.

Biopsia:

Tipo: Punch de 4–5 mm de lesión temprana (<48 h), incluyendo epidermis‑dermis media (± subcutis si hay placas).
Sitio: Zona más representativa y fotoexpuesta; evitar piel muy cronificada. Suspender esteroides tópicos >1 semana si es posible.
Contraindicaciones: Relativas (anticoagulación no controlada, infección activa).
Fijación y muestras: 1 frasco en formalina al 10% para H&E; si se quiere excluir lupus, segundo cilindro en suero fisiológico para IFD (coordinar con laboratorio para recolección inmediata). Rotular con hora post‑UV.

Primera línea (brotes agudos y medidas generales)

Fotoprotección: Amplio espectro UVA/UVB, SPF 50+, reaplicar; ropa densa, sombrero; evitar sol pico.
Corticoide tópico clase II–III 1–2 semanas según localización; antihistamínicos para prurito.
Prednisolona oral corta (25 mg/día por 4–5 días) en brote intenso o como “rescate” puntual.

Profilaxis estacional (“pre‑season hardening”)

Fototerapia NB‑UVB (311–313 nm) o PUVA 2–3 veces/semana por 4–6 semanas a inicios de primavera (preferir NB‑UVB por seguridad). Mantener exposición regular para conservar el endurecimiento.
Hidroxicloroquina (HCQ) 200 mg cada 12–24 h, iniciar 2–4 semanas antes de temporada/viaje y durante meses de mayor exposición; evidencia de eficacia preventiva/moderada.
Pantallas solares de alta UVA/UVB: algunos ensayos muestran prevención completa bajo irradiación experimental.

Segunda/tercera línea (casos refractarios seleccionados)

PUVA si NB‑UVB falla o dispara EPL;
Azatioprina/ciclosporina: uso excepcional en enfermedad severa (evidencia limitada, casos);
Nicotinamida oral (2–3 g/d) o extracto de Polypodium leucotomos (≈240–480 mg/d) como coadyuvantes: datos heterogéneos; considerar si bien tolerados.

Seguridad y monitorización (perlas clave)

HCQ: dosificar ≤ 5 mg/kg/día (peso real); examen oftalmológico basal y anual a partir de 5 años o antes si factores de riesgo (ERC, dosis alta, tamoxifeno). Aconsejar seguridad ocular; compatible en embarazo si beneficio supera riesgo. Vigilar interacciones y cutáneas (raro empeoramiento de psoriasis).
Fototerapia: eritema/quemadura, prurito; PUVA incrementa riesgo carcinogénico/cataratas (protección ocular). Evitar en antecedentes extensos de cáncer cutáneo no melanoma o fotosensibilidad farmacológica activa.
Corticoides sistémicos: reservar a cursos breves; vigilar hiperglucemia, HTA, insomnio, reactivación infecciosa.
Nicotinamida: preferir dosis moderadas (≤1 g/d) por tolerabilidad; altas dosis pueden causar molestias GI; hepatotoxicidad rara (vigilar si hepatopatía).

Contraindicaciones

Relativas a HCQ: retinopatía preexistente, dosis >5 mg/kg, ERC avanzada no monitorizada, uso concomitante de tamoxifeno (aumenta riesgo retiniano).
PUVA: embarazo (evitar psoralen), historia de melanoma, cataratas no tratadas (si sin fotoprotección ocular).

Ampollas, cicatriz, fragilidad cutánea, hipertricosis → porfiria cutánea (hacer porfirinas).
Lesiones persistentes >3–4 semanas, fotodistribución con descamación/cicatriz, alopecia, úlceras orales, fotosensibilidad severa → lupus cutáneo/sistémico (ANA/ENA, DIF).
Habones inmediatos tras minutos de sol → urticaria solar (prueba de provocación con lámpara; tratar como urticaria).
Queratoconjuntivitis/queilitis persistentes → sospechar prúrigo actínico.

El tiempo de latencia (horas‑días tras UV) y la mejora con endurecimiento orientan a EPL.
Cara relativamente resistente por exposición crónica.
IFD negativa ayuda a descartar lupus; fotoprovocación reproduce el fenotipo en ~50–80%.

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Resumen: Revisión sistemática/meta‑análisis de prevalencia/incidencia de fotodermatosis; aporta rangos poblacionales y sesgos.
Rhodes LE, et al. Polymorphic light eruption occurs in 18% of Europeans… J Invest Dermatol. 2010.
PMID: 19693026 | DOI: 10.1038/jid.2009.250
Resumen: Encuesta multicéntrica (n=6,895) que estima prevalencia de EPL y distribución latitudinal.
Gruber‑Wackernagel A, et al. Long‑Term Course of Polymorphic Light Eruption: A Registry Analysis. Front Med (Lausanne). 2021.
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Resumen: Cohorte de registro con seguimiento prolongado; describe evolución, tiempo a remisión/mejoría.
Lembo S, Raimondo A. Polymorphic Light Eruption: What’s New in Pathogenesis and Management. Front Med (Lausanne). 2018.
PMID: 30250845 | DOI: 10.3389/fmed.2018.00252
Resumen: Revisión narrativa actualizada de fisiopatología y terapéutica.
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PMID: 15009708 | DOI: 10.1046/j.0022-202X.2004.22201.x
Resumen: Estudio experimental que muestra supresión de CHS y parámetros de eritema en EPL vs controles.
Palmer RA, Friedmann PS. Ultraviolet radiation causes less immunosuppression in PLE than in controls. J Invest Dermatol. 2004.
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Resumen: Ensayo humano que demuestra resistencia relativa a la inmunosupresión UV‑inducida en EPL.
Wackernagel A, et al. Langerhans cell resistance, CD11b+ influx… after UV exposure in PLE. J Invest Dermatol.2004.
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Resumen: Hallazgos inmunohistoquímicos post‑UV en piel de EPL vs sanos (LC/respuesta innata).
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Resumen: Perfil de citocinas y migración de LC tras UVB; sugiere defecto en vías de inmunomodulación.
Rossi MT, et al. Cutaneous infiltration of plasmacytoid dendritic cells and T regulatory cells in PLE. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2018.
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Resumen: Inmunohistoquímica (BDCA2, FOXP3) en lesiones de EPL; incremento de pDC y Tregs.
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Resumen: Determina número de exposiciones para fotoprovocación diagnóstica eficiente.
Schleyer V, et al. A randomized, double‑blind SPF study in PLE: efficacy of different UV filters. Br J Dermatol. 2008.
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Resumen: ECA que compara fotoprotectores UVA/UVB en prevención de brotes.
Murphy GM, et al. A double‑blind trial of prophylactic PUVA and UVB in PLE. Br J Dermatol. 1993.
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Resumen: ECA que compara PUVA vs UVB como endurecimiento estacional.
Murphy GM, et al. A double‑blind randomized trial of hydroxychloroquine in PLE. Br J Dermatol. 1987.
PMID: 3552020 | DOI: 10.1111/j.1365-2133.1987.tb05852.x
Resumen: Ensayo doble ciego; demuestra beneficio estacional de HCQ.
Pareek A, et al. Hydroxychloroquine vs chloroquine in PLE: a multicentric comparison. Indian J Dermatol Venereol Leprol. 2008.
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Resumen: Estudio multicéntrico comparativo; mejor perfil con HCQ.
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Resumen: ECA de rescate con prednisolona 4–5 días; reduce prurito/lesiones.
Boonstra HE, et al. Polymorphous light eruption: clinical, photobiologic & follow‑up study of 110 patients. J Am Acad Dermatol. 2000.
PMID: 10642673 | DOI: 10.1016/S0190-9622(00)90126-9
Resumen: Serie grande con espectro de acción y resultados de fototerapia.
Norris PG, et al. Immunopathological study of evolving PLE lesions. Br J Dermatol. 1989.
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Resumen: Biopsias seriadas post‑UV; cinética linfocitaria (CD4→CD8) sin daño epidérmico marcado.
de Gálvez MV, et al. Summer and spring elbow rashes is a variant of PLE… Front Med (Lausanne). 2023.
PMID: 37928475 | DOI: 10.3389/fmed.2023.1260514
Resumen: Serie prospectiva con fotoprovocación UVA y biopsia que confirma la variante “codos” de EPL.